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目的:构建急性髓系白血病(AML)相关的竞争内源性RNA(ceRNA)网络,探讨AML发生发展的分子机制.方法:采用NCBI的基因表达数据库(GEO)下载AML的表达矩阵(GSE96535),通过R语言的edgeR函数对差异表达的mRNA和长链非编码RNA(lncRNA)进行筛选.采用miRcode、miRDB、miRTarBase和TargetScan数据库预测差异表达的lncRNA与miRNA以及差异表达的mRNA与miRNA之间的调控关系.采用Cytoscape软件构建lncRNA-miRNA-mRNA的ceRNA调控网络,采用基因本体论(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)对差异基因进行富集分析,采用CytoHubba插件筛选核心基因,即Hub基因.采用GEPIA数据库比较AML患者和正常对照者中前10个Hub基因的表达,绘制Hub基因的生存曲线.结果:与正常对照者比较,AML患者中有1105个mRNA和387个lncRNA存在差异表达.构建的lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA调控网络由45个lncRNAs、31个miRNA和89个mRNA组成.GO分析,差异基因所调节的功能主要有膜微结构域调节、谷氨酸受体结合和上皮细胞增殖调节等.KEGG分析,19条通路被富集,其中包括转录调控、蛋白聚糖调控和Ras信号通路等.通过CytoHubba共筛选出GATA结合蛋白3(GATA3)、WT1转录因子(WT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARG)等前10个连接度最高的Hub基因.采用GEPIA数据库验证GATA3

作者:潘玉卿;孙运艳;李轶勋;王丽英;斯南卓玛;陈睿;张曦;杜艳

来源:吉林大学学报(医学版) 2021 年 47卷 3期

知识库介绍

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潘玉卿;孙运艳;李轶勋;王丽英;斯南卓玛;陈睿;张曦;杜艳
来源:
吉林大学学报(医学版) 2021 年 47卷 3期
标签:
生物信息学 急性髓系白血病 竞争内源性RNA 基因芯片
目的:构建急性髓系白血病(AML)相关的竞争内源性RNA(ceRNA)网络,探讨AML发生发展的分子机制.方法:采用NCBI的基因表达数据库(GEO)下载AML的表达矩阵(GSE96535),通过R语言的edgeR函数对差异表达的mRNA和长链非编码RNA(lncRNA)进行筛选.采用miRcode、miRDB、miRTarBase和TargetScan数据库预测差异表达的lncRNA与miRNA以及差异表达的mRNA与miRNA之间的调控关系.采用Cytoscape软件构建lncRNA-miRNA-mRNA的ceRNA调控网络,采用基因本体论(GO)、京都基因和基因组百科全书(KEGG)对差异基因进行富集分析,采用CytoHubba插件筛选核心基因,即Hub基因.采用GEPIA数据库比较AML患者和正常对照者中前10个Hub基因的表达,绘制Hub基因的生存曲线.结果:与正常对照者比较,AML患者中有1105个mRNA和387个lncRNA存在差异表达.构建的lncRNA-miRNA-mRNA ceRNA调控网络由45个lncRNAs、31个miRNA和89个mRNA组成.GO分析,差异基因所调节的功能主要有膜微结构域调节、谷氨酸受体结合和上皮细胞增殖调节等.KEGG分析,19条通路被富集,其中包括转录调控、蛋白聚糖调控和Ras信号通路等.通过CytoHubba共筛选出GATA结合蛋白3(GATA3)、WT1转录因子(WT1)和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARG)等前10个连接度最高的Hub基因.采用GEPIA数据库验证GATA3