目的:探讨miR-222-3p通过人第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白合同源基因(PTEN)对甲状腺癌细胞增殖和凋亡的影响,阐明miR-222-3p在甲状腺癌131I放疗抵抗中的作用及机制.方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测人甲状腺癌细胞和人正常甲状腺滤泡上皮Nth-ori 3-1细胞中miR-222-3p表达水平.以人甲状腺癌K1细胞和放射抗性K1(K1R)细胞为研究对象,实验分为空白对照组、131I处理组、131I+miR-222-3p敲降组、131I+PTEN过表达组和131I+PTEN过表达+miR-222-3p过表达组.空白对照组K1和K1R细胞不经任何处理,131I处理组K1和K1R细胞经1和3 Gy 131I处理,131I+miR-222-3p敲降组K1和K1R细胞转染miR-222-3p inhibitor后再经1和3 Gy 131I处理,131I+PTEN过表达组K1和K1R细胞转染PTEN过表达载体后再经1和3 Gy 131I处理,131I+PTEN过表达+miR-222-3p过表达组K1和K1R细胞同时转染PTEN过表达载体和miR-222-3p mimic后再经1和3 Gy 131I处理.克隆形成实验检测K1和K1R细胞克隆形成数,CCK-8实验检测K1和K1R细胞增殖活性,AnnexinⅤ-FITC/PI双染法流式细胞术检测K1和K1R细胞凋亡率,Western blotting检测K1和K1R细胞中PTEN蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因实验验证miR-222-3p与PTEN的靶向关系.结果:与Nth-ori 3-1细胞比较,甲状腺癌细

作者：冯曜宇；张承磊；侯丽娟；王益夫；吴秀玲；马云海

来源：吉林大学学报（医学版） 2021 年 47卷 3期