目的 研究黄芪多糖(AP)对人类急性髓系白血病KG-1a细胞增殖及凋亡的影响及其作用机制.方法 常规培养急性髓系白血病细胞系KG-1a,进行细胞传代及细胞冻存;CCK-8法检测不同浓度AP对KG-1a细胞增殖的影响;流式细胞术检测AP处理后KG-1a细胞的凋亡率;Westem blot检测运用AP处理48 h后p-Akt及bcl-2蛋白表达变化情况;实时定量PCR检测AP处理后PTEN mRNA表达情况.结果 细胞增殖抑制试验显示AP呈浓度依赖性抑制KG-1a细胞生长;0、100、150μg/ml药物处理细胞48 h后其早期凋亡率分别为(1.98±0.16)%、(12.60±0.48)%、(16.31 ±0.73)%,晚期凋亡率分别为(3.11±0.19)%、(17.17± 1.40)%、(21.17±0.81)%,差异均有统计学意义(均P<0.05);与空白对照组相比,AP作用的KG-1a细胞p-Akt及bcl-2蛋白表达水平均降低(均P< 0.05),PTEN mRNA表达水平上升(P<0.05).结论 AP能够浓度依赖地抑制KG-1a细胞增殖,其机制可能是通过抑制PTEN-PI3K-Akt信号转导通路来实现的.
作者:贺敏慧;陈芳;胡延平;张男;符爽;刘璇;张继红
来源:白血病·淋巴瘤 2014 年 23卷 4期