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目的:探讨木香烃内酯对慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/ADR多柔比星敏感性的影响及其机制。方法:取对数生长期K562/ADR细胞,分别以不同浓度木香烃内酯、多柔比星以及两药联合作用72 h,CCK-8法检测细胞增殖情况,计算细胞增殖率,获得两药半数抑制浓度(IC 50)。以10 μmol/L木香烃内酯、10 μmol/L多柔比星及两药联合作用于K562/ADR细胞48 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测p38-MAPK通路相关蛋白的表达水平。 结果:木香烃内酯与多柔比星联用组细胞增殖率均低于相应浓度两药单用组,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。多柔比星对K562/ADR细胞的IC 50为(13.50±0.86)μmol/L,木香烃内酯为(7.30±0.55)μmol/L,差异有统计学意义( t=7.044, P=0.002)。流式细胞术检测结果显示,10 μmol/L木香烃内酯和10 μmol/L多柔比星联用组K562/ADR细胞凋亡率均高于空白对照组、木香烃内酯单用组以及多柔比星单用组[(19.68±3.21)

作者:邢雪;蔡虹

来源:白血病·淋巴瘤 2021 年 30卷 1期

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作者:
邢雪;蔡虹
来源:
白血病·淋巴瘤 2021 年 30卷 1期
标签:
白血病,髓样,慢性 抗药性,肿瘤 木香烃内酯 p38 MAP激酶 Leukemia, myelogenous, chronic Drug resistance, neoplasm Costunolide p38 MAP kinase
目的:探讨木香烃内酯对慢性粒细胞白血病耐药细胞株K562/ADR多柔比星敏感性的影响及其机制。方法:取对数生长期K562/ADR细胞,分别以不同浓度木香烃内酯、多柔比星以及两药联合作用72 h,CCK-8法检测细胞增殖情况,计算细胞增殖率,获得两药半数抑制浓度(IC 50)。以10 μmol/L木香烃内酯、10 μmol/L多柔比星及两药联合作用于K562/ADR细胞48 h,流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白质印迹法检测p38-MAPK通路相关蛋白的表达水平。 结果:木香烃内酯与多柔比星联用组细胞增殖率均低于相应浓度两药单用组,差异均有统计学意义(均 P<0.05)。多柔比星对K562/ADR细胞的IC 50为(13.50±0.86)μmol/L,木香烃内酯为(7.30±0.55)μmol/L,差异有统计学意义( t=7.044, P=0.002)。流式细胞术检测结果显示,10 μmol/L木香烃内酯和10 μmol/L多柔比星联用组K562/ADR细胞凋亡率均高于空白对照组、木香烃内酯单用组以及多柔比星单用组[(19.68±3.21)