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目的:探讨牙龈卟啉单胞菌感染致患者慢性牙周炎发病的可能机制.方法:选取行慢性牙周炎拔牙治疗的患者128例作为观察组,以同期进行健康体检的牙周健康的128例健康人员作为对照组.采用实时荧光PCR对两组牙龈卟啉单胞菌进行检测,于无菌条件下刮取超过1/3的牙周膜组织,部分细胞采用牙龈卟啉单胞菌ACTT33277进行感染,部分不进行感染处理.采用Western Blot对NLRP3蛋白进行检测,采用酶联免疫吸附法对白细胞介素-1β(IL-1β)与IL-18的表达情况进行检测.结果:观察组牙龈卟啉单胞菌阳性率为82.0%,显著高于对照组牙龈卟啉单胞菌阳性率(18.0%),差异有统计学意义(P<0.01);在5 mm、6 mm、7 mm的探诊深度时,观察组牙龈卟啉单胞菌浓度均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组进行人工牙龈卟啉单胞菌感染的牙周膜细胞的NLRP3、IL-1β 与IL-18表达水平显著高于未进行人工牙龈卟啉单胞菌感染的牙周膜细胞,差异有统计学意义(P<0.01).结论:牙龈卟啉单胞菌感染可能导致慢性牙周炎,NLRP3、IL-1β与IL-18的高表达可能参与其发病机制.

作者:周婷;吴艳

来源:川北医学院学报 2019 年 34卷 2期

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作者:
周婷;吴艳
来源:
川北医学院学报 2019 年 34卷 2期
标签:
牙龈卟啉单胞菌 感染 牙周炎 机制
目的:探讨牙龈卟啉单胞菌感染致患者慢性牙周炎发病的可能机制.方法:选取行慢性牙周炎拔牙治疗的患者128例作为观察组,以同期进行健康体检的牙周健康的128例健康人员作为对照组.采用实时荧光PCR对两组牙龈卟啉单胞菌进行检测,于无菌条件下刮取超过1/3的牙周膜组织,部分细胞采用牙龈卟啉单胞菌ACTT33277进行感染,部分不进行感染处理.采用Western Blot对NLRP3蛋白进行检测,采用酶联免疫吸附法对白细胞介素-1β(IL-1β)与IL-18的表达情况进行检测.结果:观察组牙龈卟啉单胞菌阳性率为82.0%,显著高于对照组牙龈卟啉单胞菌阳性率(18.0%),差异有统计学意义(P<0.01);在5 mm、6 mm、7 mm的探诊深度时,观察组牙龈卟啉单胞菌浓度均显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);观察组进行人工牙龈卟啉单胞菌感染的牙周膜细胞的NLRP3、IL-1β 与IL-18表达水平显著高于未进行人工牙龈卟啉单胞菌感染的牙周膜细胞,差异有统计学意义(P<0.01).结论:牙龈卟啉单胞菌感染可能导致慢性牙周炎,NLRP3、IL-1β与IL-18的高表达可能参与其发病机制.