目的 研究压力超负荷心衰小鼠心肌组织中半乳糖凝集素-3(Galectin-3)在心室重构中的作用.方法 选取40只成年雄性昆明小鼠,其中30只采用人工微创主动脉弓缩窄的方法建立压力超负荷心衰小鼠模型(弓缩窄组);10只行假手术作为对照组(假手术组),对两组小鼠心肌重构情况进行评价,同时应用实时荧光定量PCR法检测小鼠心肌组织Galectin-3表达的情况,并探讨Galectin-3在心衰时心室重构发生发展中的作用.结果 术后8周,与假手术组比较,弓缩窄组左心室舒张末期压(LVEDP)明显增加,差异有统计学意义(P=0.001)[1],而左心室收缩压(LVSP)和左心室压力变化最大速率(±dp/dtmax)明显下降,差异有统计学意义(P=0.001),说明模型制备成功;实时荧光定量PCR法结果显示,弓缩窄组小鼠心肌组织Galectin-3的表达较假手术组明显增强,差异有统计学意义(P=0.001).结论 Galectin-3可能在压力超负荷状态所诱发的心衰中参与心室重构,引起心肌间质胶原沉积和心肌肥厚,进而导致心力衰竭的发生和发展.
作者：何东升；曾小飞；胡军；贾维坤
来源：成都医学院学报 2017 年 12卷 2期
