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目的:检测充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)的浓度变化;观察缬沙坦对CHF患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌TNF-α、NO的影响,探讨缬沙坦治疗CHF的细胞因子机制.方法:12例Ⅲ一Ⅳ级的CHF患者静脉血离心取PBMC,分别加入缬沙坦和脂多糖,使缬沙坦终浓度为(0、0.01、0.1、1)μmol/L,经24h孵化后,检测培养上清液中TNF-α、NO的浓度.结果:CHF患者血清TNF-α、NO显著高于对照组(P<0.01).心功能Ⅳ级组明显高于心功能Ⅲ级(P<0.01).不同病因CHF患者之间TNF-α、NO差异无显著性.不同浓度的缬沙坦对正常人和CHF组PBMC分泌TNF-α、NO均有抑制作用,且随着缬沙坦浓度的升高,TNF-α、NO的分泌呈下降趋势.结论:CHF的程度与TNF-α、NO浓度的相关程度提示TNF-α、NO在CHF的发生和发展中起重要作用,缬沙坦能够直接抑制PBMC分泌TNF-α、NO,可能是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗CHF的细胞因子机制之一.

作者:陈齐红;覃数;汪华玲

来源:重庆医科大学学报 2004 年 29卷 4期

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作者:
陈齐红;覃数;汪华玲
来源:
重庆医科大学学报 2004 年 29卷 4期
标签:
充血性心力衰竭 TNF-α NO 缬沙坦
目的:检测充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)的浓度变化;观察缬沙坦对CHF患者外周血单个核细胞(PBMC)分泌TNF-α、NO的影响,探讨缬沙坦治疗CHF的细胞因子机制.方法:12例Ⅲ一Ⅳ级的CHF患者静脉血离心取PBMC,分别加入缬沙坦和脂多糖,使缬沙坦终浓度为(0、0.01、0.1、1)μmol/L,经24h孵化后,检测培养上清液中TNF-α、NO的浓度.结果:CHF患者血清TNF-α、NO显著高于对照组(P<0.01).心功能Ⅳ级组明显高于心功能Ⅲ级(P<0.01).不同病因CHF患者之间TNF-α、NO差异无显著性.不同浓度的缬沙坦对正常人和CHF组PBMC分泌TNF-α、NO均有抑制作用,且随着缬沙坦浓度的升高,TNF-α、NO的分泌呈下降趋势.结论:CHF的程度与TNF-α、NO浓度的相关程度提示TNF-α、NO在CHF的发生和发展中起重要作用,缬沙坦能够直接抑制PBMC分泌TNF-α、NO,可能是血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂治疗CHF的细胞因子机制之一.