目的:探讨解偶联蛋白2(UCP2)在非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病中的作用;观察还原型谷胱甘肽(GSH,商品名阿托莫兰)对实验性NAFLD的治疗效果,探讨其可能的分子机制.方法:高脂饮食建立大鼠NAFLD模型,同时设正常饮食对照组(Basic diet,B组),模型对照组(单纯性非酒精性脂肪肝,NAFL组),病理对照组(非酒精性脂肪性肝炎,NASH组),阿托莫兰治疗组(GSH组).肝组织匀浆测SOD,GSH,MDA;HE染色法观察肝脏病理改变;ELISA测定血清TNFα;免疫组织化学染色观察肝组织TNFα,UCP2蛋白表达情况;逆转录PCR检测肝组织UCP2mRNA.结果:(1)与B组相比,NAFL组大鼠的肝组织MDA、SOD、GSH均无明显变化;肝组织广泛脂肪变性,脂质沉积;UCP2mRNA表达水平显著上升,血清和肝组织TNFα无显著变化.(2)与NAFL组相比,NASH组大鼠的肝组织SOD、GSH显著下降,MDA显著升高;肝组织广泛弥漫肝细胞脂肪变性,炎性细胞浸润,坏死,局部纤维组织增生;血清和肝组织TNFα增多,UCP2阳性细胞数和UCP2mRNA表达水平进一步上升.(3)与NASH组相比,GSH组大鼠肝组织GSH、SOD显著增高;肝细胞广泛脂肪变性,炎症细胞浸润,灶性及点状坏死,但是未见纤维组织增生;血清和肝组织TNFα显著下降,UCP2水平略低,无统计学意义.结论:NAFLD时肝脏UCP2表达上调,可能是机体的一种适应性反应;而
作者：杨朝霞；代东伶；沈薇
来源：重庆医科大学学报 2005 年 30卷 6期
