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目的:探讨内质网和线粒体在胎鼠缺血缺氧再灌注损伤脑神经细胞凋亡中的联合作用.方法:制备宫内窘迫模型,将其随机分为正常组、缺血再灌注组.以Western blot技术检测葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulated protein 78,GRP78),半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-9、caspase-12,细胞色素-c(Cytochrome C)蛋白表达水平.结果:缺血再灌注组各时间点GRP78蛋白表达水平均高于正常组,于再灌注3h时达高峰,随再灌注时间延长,蛋白表达逐渐减低.缺血再灌注组各时间点caspase-9、caspase-12蛋白表达水平均高于正常组,均于再灌注12h达高峰.缺血再灌注组胞浆cytoton C蛋白表达水平在各个时间点均高于正常组,并于再灌注12h达峰值.结论:内质网和线粒体在宫内窘迫胎鼠脑神经细胞凋亡的发生过程中具有协同作用.

作者:卢敏;张华;漆洪波;张建华

来源:重庆医科大学学报 2008 年 33卷 6期

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作者:
卢敏;张华;漆洪波;张建华
来源:
重庆医科大学学报 2008 年 33卷 6期
标签:
宫内窘迫 凋亡 内质网 线粒体
目的:探讨内质网和线粒体在胎鼠缺血缺氧再灌注损伤脑神经细胞凋亡中的联合作用.方法:制备宫内窘迫模型,将其随机分为正常组、缺血再灌注组.以Western blot技术检测葡萄糖调节蛋白78(Glucose regulated protein 78,GRP78),半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶(caspase)-9、caspase-12,细胞色素-c(Cytochrome C)蛋白表达水平.结果:缺血再灌注组各时间点GRP78蛋白表达水平均高于正常组,于再灌注3h时达高峰,随再灌注时间延长,蛋白表达逐渐减低.缺血再灌注组各时间点caspase-9、caspase-12蛋白表达水平均高于正常组,均于再灌注12h达高峰.缺血再灌注组胞浆cytoton C蛋白表达水平在各个时间点均高于正常组,并于再灌注12h达峰值.结论:内质网和线粒体在宫内窘迫胎鼠脑神经细胞凋亡的发生过程中具有协同作用.