目的:探讨皮质发育障碍(Disorder of cortical developments,DCDs)模型鼠海马神经元的凋亡机制.方法:利用卡莫司汀(BCNU)诱导建立SD大鼠皮质发育障碍动物模型,在出生后0 d(P0)、15 d(P15)、30 d(P30)、45 d(P45)和60 d(P60)时,采用TUNEL,检测海马区神经元凋亡,RT-PCR方法和免疫组化分别对8只模型鼠和正常鼠检测海马区Bcl-2和Bax的在mRNA和蛋白水平的表达,并结合图像分析系统进行结果分析.结果:成功建立SD大鼠皮质发育障碍动物模型;与对照组比较,TUNEL、免疫组化和RT-PCR检测结果显示:Po模型鼠组海马区神经元凋亡无明显变化,P15、P30、P45、P60模型组神经元凋亡逐渐加重,有显著差异(P<0.05),且随存活时间延长,模型组海鸟神经元Bax表达逐渐增强,Bax/Bcl=2比值较对照组增高,具有显著统计学意义(19<0.05).结论:皮质发育障碍模型鼠海马区存在显著的神经元凋亡,Bcl-2和Bax参与了其凋亡过程;皮质发育障碍模型鼠海马神经元凋亡可能参与了皮质发育障碍所致的癫痫及难治性癫痫的发病机制.
作者：黄华；冯占辉；何选丽；黄敏；晏勇
来源：重庆医科大学学报 2009 年 34卷 2期
