目的:探讨外源性D-核糖对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:24只SD大鼠随机分成假手术组、缺血再灌注(Ischemidreperfusion,I/R)组、D-核糖组.假手术组:只予以左冠状动脉前降支穿线不结扎;I/R组:左冠状动脉前降支结扎30 min,再灌注120 min;D-核糖组:左冠状动脉前降支穿线前30 min,给予尾静脉缓慢推注D-核糖,余操作同I/R组.各组术毕取结扎处远端左心室游离壁心肌组织备用.RT-PCR检测心肌中细胞因子诱导的中性粒细胞趋化物-1(Cytokine-induced neutrophil chemoattractant properties 1,CINC-1)mRNA,ELISA检测髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO),Western blot检测核因子-κB (Nuclear factor-κB,NF-κB),HE染色观察心肌病理改变.结果:与假手术组相比,D-核糖组、I/R组CINC-1mRNA的表达量,NF-κB和MPO的量均明显增高(P＜0.05),心肌组织病理学变化明显加重,中性粒细胞浸润明显增多.与I/R组相比,D-核糖组CINC-1mRNA的表达量,NF-κB和MPO的量又明显减少(P＜0.05),心肌组织病理学变化明显减轻,中性粒细胞浸润明显减少.结论:外源性D-核糖对SD大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与减少心肌组织中NF-κB的含量,降低心肌组织CINC-1mRNA的表达,减少心肌中MPO含量,减少心肌组织中性粒细胞

作者：马林峰；杨双强；杨庆军

来源：重庆医科大学学报 2011 年 36卷 6期