目的:研究心肌缺血再灌注时心肌组织细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达、中性粒细胞浸润与核因子-κB(NF-κB)活性变化的关系及三七总皂苷的心肌保护作用.方法:新西兰兔152只分为:①缺血再灌注组(IR组):结扎兔左冠状动脉前降支造成心肌缺血45 min后再开放;②三七总皂苷(PNS)预处理组(IR+PNS组):在心肌缺血前10 min静脉注射PNS(100 mg/kg);③假手术对照组(Sham组).每组又分缺血前(0),再灌注后30,60,90,120,240,360 min时相点.用免疫印迹法(Western blot)检测心肌组织ICAM-1的表达,凝胶电泳迁移率分析检测心肌组织NF-κB的活性,髓过氧化酶法(MPO)定量测定心肌组织中浸润的中性粒细胞.结果:与缺血前比较,在缺血再灌注组中心肌再灌注30 min后NF-κB 活性开始增高,120 min后达到高峰,之后活性有所下降,但仍明显高于缺血前(P<0.05);心肌ICAM-1的表达在心肌再灌注120 min后开始增高(P<0.05),并与中性粒细胞浸润升高有相关性(r=0.943,P<0.05);在三七总皂苷预处理组,PNS能抑制NF-κB的活化及中性粒细胞浸润,与IR组比较差异有显著性(P<0.05).结论:心肌缺血再灌注能刺激心肌NF-κB的活化,活化的NF-κB启动ICAM-1的表达而参与缺血再灌注损伤的发生过程.三七总皂苷能抑制中性粒细胞内NF-κB的活化,减少ICAM-1表达及中性粒
作者：唐旭东；姜建青；刘宝玉；周凯；丁盛；俞永康
来源：安徽中医学院学报 2003 年 22卷 1期
