目的:Toll 样受体4(Toll-like receptor-4,TLR4)/核因子-κB(Nuclear factor kappa B,NF-κB)在同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy)致动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)过程中损伤内皮细胞的作用机制.方法:体外培养原代人脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),用0、50、100、200、500 μmol/L Hcy和100 μmol/L Hcy+30 μmol/L(维生素B12+叶酸)分别与HUVECs培养72 h后,采用MTT法观察Hcy对HUVECs活性的影响;用分光光度比色法检测各组HUVECs中丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD);酶免法检测NF-κB;荧光定量PCR和Western blot分别测TLR4 mRNA和蛋白表达.结果:Hcy可抑制HUVECs的活性,各Hcy干预组与对照组比较细胞活性均降低,其中100、200、500 μmol/L Hcy组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),而其他组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05);随Hcy浓度增加MDA和NF-κB含量和TLR4 mRNA和蛋白表达明显增加,而各实验组SOD活性明显降低,其中,100、200、500 μmol/L Hcy组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),其他组与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:TLR4/NF-κB可能是Hcy致 HUVECs损伤的重要机制之一,其中MDA和SOD起了重要的作用.

作者：徐支芳；于海娇；马琳娜；巩慧慧；梁宇；姜怡邓

来源：重庆医科大学学报 2011 年 36卷 12期