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目的:探讨氨基胍对糖尿病大鼠视网膜的治疗作用及机制。方法60只大鼠分为对照组(n=20)、糖尿病组(n=20)、氨基胍治疗组(n=20),给药14 d后取大鼠眼组织进行病理学观察(HE染色),采用ELISA、Western blot、PT-PCR检测各组大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS )、内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS )、神经型一氧化氮合酶(nNOS )水平及表达的差异。结果H E染色结果显示,氨基胍治疗组与糖尿病组比较,大鼠视网膜组织缺损明显降低,神经元细胞增多。氨基胍治疗组、对照组iN-OS水平显著低于糖尿病组,对照组nNOS水平明显低于其他两组;3组eNOS水平差异无统计学意义(P>0.05)。氨基胍治疗组与糖尿病组比较,iNOS蛋白表达降低(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。氨基胍治疗组大鼠iNOS mRNA表达低于eNOS mRNA和nNOS mRNA。结论氨基胍可以改善糖尿病大鼠视网膜组织病变,作用途径可能是选择性地抑制iNOS的活性。

作者:罗大卫;邹海东;刘堃;郑志;孙晓东;许迅;朱弼珺

来源:重庆医学 2014 年 19期

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作者:
罗大卫;邹海东;刘堃;郑志;孙晓东;许迅;朱弼珺
来源:
重庆医学 2014 年 19期
标签:
糖尿病 氨基胍 一氧化氮合成酶 diabetes mellitus aminoguanidine nitric oxide synthase
目的:探讨氨基胍对糖尿病大鼠视网膜的治疗作用及机制。方法60只大鼠分为对照组(n=20)、糖尿病组(n=20)、氨基胍治疗组(n=20),给药14 d后取大鼠眼组织进行病理学观察(HE染色),采用ELISA、Western blot、PT-PCR检测各组大鼠诱导型一氧化氮合酶(iNOS )、内皮细胞性一氧化氮合酶(eNOS )、神经型一氧化氮合酶(nNOS )水平及表达的差异。结果H E染色结果显示,氨基胍治疗组与糖尿病组比较,大鼠视网膜组织缺损明显降低,神经元细胞增多。氨基胍治疗组、对照组iN-OS水平显著低于糖尿病组,对照组nNOS水平明显低于其他两组;3组eNOS水平差异无统计学意义(P>0.05)。氨基胍治疗组与糖尿病组比较,iNOS蛋白表达降低(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。氨基胍治疗组大鼠iNOS mRNA表达低于eNOS mRNA和nNOS mRNA。结论氨基胍可以改善糖尿病大鼠视网膜组织病变,作用途径可能是选择性地抑制iNOS的活性。