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目的:探讨硫化氢(H2 S)在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及机制。方法 SD大鼠分为对照组(n=6)、SAP组(n=10)、炔丙基甘氨酸(PAG)+SAP组(n=10)、5 mg/kg NaHS+SAP组(n=10)、10 mg/kg NaHS+SAP组(n=10)、20 mg/kg NaHS+SAP组(n=10)、100 mg/kg NaHS+SAP组(n=10)、wortmannin (以下简写W)+SAP组(n=10)、5 mg/kg NaHS +W+SAP组(n=10)及100 mg/kg NaHS +W+SAP组(n=10),腹腔内注射6%左旋精氨酸制作SD大鼠SAP模型,24 h后处死大鼠。ELISA法检测血浆IL-6水平、胰腺髓过氧化物酶(MPO)活性,Western blot法检测各组大鼠胰腺磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)及核因子抑制蛋白-κB(IκBα)表达水平,EMSA法检测核转录因子-κB(NF-κB)活性。结果 SAP组和PAG+SAP组血浆IL-6水平、胰腺组织MPO活性及p-AKT水平较对照组明显升高(P<0.05),NF-κB活性也得到增强,且PAG+ SAP组高于SAP组(P<0.05);而SAP组和 PAG+ SAP组 IκBα水平较对照组明显降低(P<0.05),且 PAG+ SAP组低于 SAP组(P<0.05)。给予不同剂量NaHS后,各组血浆IL-6水平、胰腺组织MPO活性、p-AKT水平及NF-κB活性随着NaHS浓度升高而逐渐降低;IκBα水平却逐渐升高。给予W后,各

作者:饶春燕;胡昌伦;付兰英;赵晓晏

来源:重庆医学 2014 年 29期

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作者:
饶春燕;胡昌伦;付兰英;赵晓晏
来源:
重庆医学 2014 年 29期
标签:
硫化氢 硫氢化钠 胰腺炎 急性病 磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶 核因子抑制蛋白-κB 核转录因子κ H2 S NaHS pancreatitis acute disease p-AKT IκBα NF-κB
目的:探讨硫化氢(H2 S)在重症急性胰腺炎(SAP)中的作用及机制。方法 SD大鼠分为对照组(n=6)、SAP组(n=10)、炔丙基甘氨酸(PAG)+SAP组(n=10)、5 mg/kg NaHS+SAP组(n=10)、10 mg/kg NaHS+SAP组(n=10)、20 mg/kg NaHS+SAP组(n=10)、100 mg/kg NaHS+SAP组(n=10)、wortmannin (以下简写W)+SAP组(n=10)、5 mg/kg NaHS +W+SAP组(n=10)及100 mg/kg NaHS +W+SAP组(n=10),腹腔内注射6%左旋精氨酸制作SD大鼠SAP模型,24 h后处死大鼠。ELISA法检测血浆IL-6水平、胰腺髓过氧化物酶(MPO)活性,Western blot法检测各组大鼠胰腺磷酸化丝/苏氨酸蛋白激酶(p-AKT)及核因子抑制蛋白-κB(IκBα)表达水平,EMSA法检测核转录因子-κB(NF-κB)活性。结果 SAP组和PAG+SAP组血浆IL-6水平、胰腺组织MPO活性及p-AKT水平较对照组明显升高(P<0.05),NF-κB活性也得到增强,且PAG+ SAP组高于SAP组(P<0.05);而SAP组和 PAG+ SAP组 IκBα水平较对照组明显降低(P<0.05),且 PAG+ SAP组低于 SAP组(P<0.05)。给予不同剂量NaHS后,各组血浆IL-6水平、胰腺组织MPO活性、p-AKT水平及NF-κB活性随着NaHS浓度升高而逐渐降低;IκBα水平却逐渐升高。给予W后,各