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目的:观察桑色素对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的作用及机制研究。方法将30只雄性C57B/L小鼠随机分为对照组、模型组及治疗组。通过气管插管向肺内滴注LPS(5 mg/kg)的方式建立ALI模型,对照组予等量生理盐水滴入。治疗组于LPS暴露后连续3 d腹腔注射桑色素40 mg/kg ,其余两组给予等量生理盐水。72 h后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液,离心后沉淀行Wright‐Giemsa染色计数细胞总数、中性粒细胞数,用ELISA法测定上清液中肿瘤坏死因子α(TNF‐α)、IL‐1β水平;称质量并计算肺湿/干质量比;HE染色检测肺组织病理改变;Western blot法检测肺组织 Toll样受体4(TLR4)、IKK和NF‐κB表达水平。结果气管内滴注LPS成功复制小鼠ALI模型。模型组小鼠肺组织病理检查见明显炎性浸润、肺泡间隔增宽及出血水肿,肺湿干质量比、肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞数及 TNF‐α,IL‐1β水平、肺组织内 TLR4蛋白表达水平和NF‐κB、IKK磷酸化水平均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);腹腔注射桑色素可明显减轻LPS引起的上述病理改变,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桑色素能在一定程度上减轻LPS诱导的ALI炎性反应,其机制可能与抑制NF‐κB激活有关。

作者:王杰;冯英凯;张文斌;牟界;雷文汇

来源:重庆医学 2015 年 19期

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作者:
王杰;冯英凯;张文斌;牟界;雷文汇
来源:
重庆医学 2015 年 19期
标签:
呼吸窘迫综合征 ,成人 NF-κB 桑色素 respiratory distress syndrome,adult NF-kappa B morin
目的:观察桑色素对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的作用及机制研究。方法将30只雄性C57B/L小鼠随机分为对照组、模型组及治疗组。通过气管插管向肺内滴注LPS(5 mg/kg)的方式建立ALI模型,对照组予等量生理盐水滴入。治疗组于LPS暴露后连续3 d腹腔注射桑色素40 mg/kg ,其余两组给予等量生理盐水。72 h后处死小鼠,收集支气管肺泡灌洗液,离心后沉淀行Wright‐Giemsa染色计数细胞总数、中性粒细胞数,用ELISA法测定上清液中肿瘤坏死因子α(TNF‐α)、IL‐1β水平;称质量并计算肺湿/干质量比;HE染色检测肺组织病理改变;Western blot法检测肺组织 Toll样受体4(TLR4)、IKK和NF‐κB表达水平。结果气管内滴注LPS成功复制小鼠ALI模型。模型组小鼠肺组织病理检查见明显炎性浸润、肺泡间隔增宽及出血水肿,肺湿干质量比、肺泡灌洗液中细胞总数、中性粒细胞数及 TNF‐α,IL‐1β水平、肺组织内 TLR4蛋白表达水平和NF‐κB、IKK磷酸化水平均较对照组明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);腹腔注射桑色素可明显减轻LPS引起的上述病理改变,差异有统计学意义(P<0.05)。结论桑色素能在一定程度上减轻LPS诱导的ALI炎性反应,其机制可能与抑制NF‐κB激活有关。