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目的:利用损伤性肾匀浆体外模拟急性肾损伤的微环境,探讨骨髓间充质干细胞(BM SC )诱导转分化及其可能机制。方法将体外培养的BM SC用10%大鼠缺血再灌注损伤肾匀浆上清液进行培养。7 d后从形态学改变、18型角蛋白(CK‐18)、肝细胞生长因子(HGF)、骨形态发生蛋白‐7( BM P‐7)的相应表达水平。结果损伤肾匀浆诱导7 d后,骨髓间充质干细胞形态发生明显变化,并检测到CK‐18阳性表达;同时被诱导的HGF和BMP‐7表达水平明显升高。结论损伤肾匀浆可诱导BMSC部分向肾小管上皮样细胞转分化,其可能机制是BMSC可能以旁分泌的形式产生了 HGF和BMP‐7等“肾脏保护因子”。

作者:陈昌金;杨雪梅;吕春燕;赵梓亦;袁惠;辜海英;高泓;陈奕名;陈明

来源:重庆医学 2016 年 3期

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作者:
陈昌金;杨雪梅;吕春燕;赵梓亦;袁惠;辜海英;高泓;陈奕名;陈明
来源:
重庆医学 2016 年 3期
标签:
间质干细胞 上皮细胞 肾小管 骨髓间充质干细胞 急性肾损伤 转分化 mesenchymal stem cells epithelial cells kidney tubules bone marrow mesenchymal stem cells acute kidney inju-ry transdifferentiation
目的:利用损伤性肾匀浆体外模拟急性肾损伤的微环境,探讨骨髓间充质干细胞(BM SC )诱导转分化及其可能机制。方法将体外培养的BM SC用10%大鼠缺血再灌注损伤肾匀浆上清液进行培养。7 d后从形态学改变、18型角蛋白(CK‐18)、肝细胞生长因子(HGF)、骨形态发生蛋白‐7( BM P‐7)的相应表达水平。结果损伤肾匀浆诱导7 d后,骨髓间充质干细胞形态发生明显变化,并检测到CK‐18阳性表达;同时被诱导的HGF和BMP‐7表达水平明显升高。结论损伤肾匀浆可诱导BMSC部分向肾小管上皮样细胞转分化,其可能机制是BMSC可能以旁分泌的形式产生了 HGF和BMP‐7等“肾脏保护因子”。