目的:探讨普伐他汀对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板PAR‐1表达的影响及机制。方法体外分离富血小板血浆,分别给予C反应蛋白(CRP)、普伐他汀干预和ADP刺激进行体外研究。试验分组分别为:对照组,单纯ADP组,低浓度普代他汀+ADP组,高浓度普伐他汀组+ADP组,CRP组,普伐他汀+CRP联合组。采用流式细技术检测PAR‐1和LOX‐1平均荧光强度(M FI)。采用酶联免疫试验检测TXB2和F1+2水平。结果5μmol/L ADP刺激能促使血小板PAR‐1表达增加35%。50μg/mL CRP显著降低ADP诱导的血小板PAR‐1的表达(P<0.01)。1μmol/L、10μmol/L普伐他汀均显著降低ADP诱导的血小板PAR‐1的表达(P<0.01)。联合应用CRP和普伐他汀更能降低ADP诱导的血小板PAR‐1表达,较单独使用CRP或普伐他汀降低更显著(P<0.05)。单纯ADP刺激后TXB2较基础时明显增高(P<0.01),50μg/mL CRP、10μmol/L普伐他汀干预后ADP刺激的TXB2分别下降为(112.68±24.48)pg/mL、(146.48±46.54)pg/mL ,与单纯ADP刺激比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。50μg/mL CRP显著增加ADP诱导的F1+2水平(P<0.01),10μmol/L普伐他汀对ADP诱导F1+2的生成无明显影响。普伐他汀呈浓度依赖性的方式降低ADP诱导的血小板L
作者:楚罗湘;周素娴;杨帆;覃月秋;梁志山;莫昌干;王晓迪
来源:重庆医学 2016 年 45卷 11期