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急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重威胁重症患者生命的病因之一,主要变现为肺泡-毛细血管内皮屏障通透性增加所致的非心源性肺水肿.前B细胞克隆增强因子(PBEF)由激活的炎症细胞和脂肪组织分泌,在肺等器官表达较多,可能具有内毒素样作用,能结合细胞膜上受体,激活下游炎性通路,起到促炎效应,还能破坏肺泡上皮和肺微血管内皮细胞正常结构,促进炎性因子释放,延迟中性粒细胞凋亡.但其在ARDS中的具体作用机制还未完全明确.探究PBEF在ARDS中的具体作用对揭示ARDS的发病机制十分重要.本文对PBEF的生物学活性和其下游通路作一简要综述.

作者:王熙宇;田时静

来源:重庆医学 2018 年 47卷 10期

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作者:
王熙宇;田时静
来源:
重庆医学 2018 年 47卷 10期
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前B细胞克隆增强因子 急性呼吸窘迫综合征 发病机制
急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是严重威胁重症患者生命的病因之一,主要变现为肺泡-毛细血管内皮屏障通透性增加所致的非心源性肺水肿.前B细胞克隆增强因子(PBEF)由激活的炎症细胞和脂肪组织分泌,在肺等器官表达较多,可能具有内毒素样作用,能结合细胞膜上受体,激活下游炎性通路,起到促炎效应,还能破坏肺泡上皮和肺微血管内皮细胞正常结构,促进炎性因子释放,延迟中性粒细胞凋亡.但其在ARDS中的具体作用机制还未完全明确.探究PBEF在ARDS中的具体作用对揭示ARDS的发病机制十分重要.本文对PBEF的生物学活性和其下游通路作一简要综述.