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目的体外探讨川芎嗪(TMP)对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞(HAECⅡ)炎性反应的保护作用及机制.方法体外培养HAECⅡ(A549细胞来源),LPS刺激建立炎性模型,分别加入TMP和前B细胞克隆增强因子(PBEF)抑制剂FK866进行干预.q-PCR和Western blot检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)和PBEF的mRNA和蛋白表达;通过Western blot检测细胞核和细胞质内磷酸化P65蛋白来反映核因子κB(NF-κB)的激活.结果LPS刺激A549细胞后,TNF-α、IL-1β、IL-8和PBEF mRNA及蛋白表达均较对照组明显增高(P<0.001),伴随着细胞核和细胞质磷酸化的P65蛋白增高(P<0.001);TMP干预后,上述炎性因子mRNA和蛋白表达下降,磷酸化P65蛋白表达降低(P<0.05);FK866干预后,TNF-α、IL-1β和IL-8表达以及磷酸化P65蛋白降低(P<0.01).结论TMP可能通过降低PBEF的表达,从而抑制NF-κB的激活,减轻肺泡上皮细胞炎性反应.

作者:胡小勇;周发春

来源:基础医学与临床 2017 年 37卷 6期

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作者:
胡小勇;周发春
来源:
基础医学与临床 2017 年 37卷 6期
标签:
急性呼吸窘迫综合征 川芎嗪 前B细胞克隆增强因子 核因子κB acute respiratory disease syndrome tetramethylpyrazine pre-B cell colony-enhancing factor nuclear factor κB
目的体外探讨川芎嗪(TMP)对脂多糖(LPS)诱导的人Ⅱ型肺泡上皮细胞(HAECⅡ)炎性反应的保护作用及机制.方法体外培养HAECⅡ(A549细胞来源),LPS刺激建立炎性模型,分别加入TMP和前B细胞克隆增强因子(PBEF)抑制剂FK866进行干预.q-PCR和Western blot检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)和PBEF的mRNA和蛋白表达;通过Western blot检测细胞核和细胞质内磷酸化P65蛋白来反映核因子κB(NF-κB)的激活.结果LPS刺激A549细胞后,TNF-α、IL-1β、IL-8和PBEF mRNA及蛋白表达均较对照组明显增高(P<0.001),伴随着细胞核和细胞质磷酸化的P65蛋白增高(P<0.001);TMP干预后,上述炎性因子mRNA和蛋白表达下降,磷酸化P65蛋白表达降低(P<0.05);FK866干预后,TNF-α、IL-1β和IL-8表达以及磷酸化P65蛋白降低(P<0.01).结论TMP可能通过降低PBEF的表达,从而抑制NF-κB的激活,减轻肺泡上皮细胞炎性反应.