目的 研究AT1受体自身抗体(AT1-AA)调控肾组织内质网应激诱导大鼠糖尿病肾病的机制.方法 构建糖尿病肾病模型大鼠为实验组,以正常大鼠为阳性对照组,以正常大鼠静脉注射AT1-AA作为AT1-AA处理组.使用ELISA法检测大鼠血清中AT1-AA表达变化;进一步使用HE染色法观察3组大鼠肾组织变化;使用Western blot检测各组大鼠肾组织葡萄糖调节蛋白-78 (GRP78)及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)表述水平.结果 实验组大鼠血清中空腹血糖(FBG)、肾脏肥大指数(KHI)、转化生长因子β1(TGF-β1)、胰岛素样生长因子1(IGF-1)表达水平均高于正常大鼠(P＜0.01),糖尿病肾病大鼠造模成功.与阳性对照组相比,实验组大鼠血清FBG、KHI、TGF-β1、IGF-1表达增加(P＜0.01).实验组和AT1-AA处理组肾组织中GRP78、CHOP蛋白表达水平均高于阳性对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 糖尿病个体中AT1-AA通过调节GRP78、CHOP信号通路,增加肾组织内质网应激,从而诱导糖尿病肾病的发生、发展.
作者：郭乃凤；陈晓岚；曹英杰；袁莉；范亚平
来源：重庆医学 2019 年 48卷 3期
