目的 探讨雷帕霉素抑制人宫颈癌细胞Hela增殖的机制.方法 0、10、30、100 nmol/L的西罗莫司作用Hela细胞24、48、72 h,MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Western blot检测细胞中B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、细胞周期蛋白D1 (Cyclin D1),p21,丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路相关蛋白的表达.结果 与0 nmol/L比较,10、30、100 nmol/L西罗莫司能显著降低细胞活力(P＜0.01),提高细胞凋亡率(P＜0.01),使细胞周期阻滞于G1期(P＜0.01),下调Cyclin D1,Bcl-2,磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK) 1/2,磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-J NK)及p-p38MAPK表达(P＜0.01),上调Bax及p21表达(P＜0.01).与西罗莫司组比较,西罗莫司+SB203580组、西罗莫司+SP600125、西罗莫司+PD98059组Cyclin D1,Bcl-2,p-ERK1/2、p-p38 MAPK及p-JNK表达下调(P＜0.01),Bax及p21表达上调(P＜0.01).结论 西罗莫司通过阻断MAPK信号通路抑制Hela细胞增殖.
作者：贾利刚；褚兆苹；田菲；韩华；代聪伟；王蓓；张媛
来源：重庆医学 2019 年 48卷 8期
