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目的 探讨F框/WD-40域蛋白7(Fbxw7)对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭、迁移的影响,初步探究可能的作用机制.方法 体外培养乳腺癌 MDA-MB-231细胞,将Fbxw7过表达载体pEZ-M02-Fbxw7 (Fbxw7过表达组)、空载体(pEZ-M02)转染至MDA-MB-231细胞,另外以未进行转染的MDA-MB-231细胞作为空白组. Western blot检测Fbxw7、p-ERK、p-p38MAPK、cadherin、vimentin、N-cadherin蛋白表达情况, CCK-8法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室系统检测细胞迁移及侵袭能力.结果 与空白组和空载组相比,Fbxw7过表达组MDA-MB-231细胞中Fbxw7蛋白表达、增殖抑制率明显升高,细胞侵袭、迁移数量明显降低,p-ERK1/2、p-p38MAPK、vimentin、N-cadherin蛋白表达明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 过表达Fbxw7后能抑制MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,其可能是通过抑制MAPK/ERK通路发挥对乳腺癌细胞的抑制作用.

作者:尚希;叶玉平;方红燕;江国斌

来源:重庆医学 2020 年 49卷 7期

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作者:
尚希;叶玉平;方红燕;江国斌
来源:
重庆医学 2020 年 49卷 7期
标签:
乳腺肿瘤 细胞增殖 侵袭 F框/WD-40域蛋白7 胞外调节蛋白激酶 丝裂原活化蛋白激酶
目的 探讨F框/WD-40域蛋白7(Fbxw7)对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭、迁移的影响,初步探究可能的作用机制.方法 体外培养乳腺癌 MDA-MB-231细胞,将Fbxw7过表达载体pEZ-M02-Fbxw7 (Fbxw7过表达组)、空载体(pEZ-M02)转染至MDA-MB-231细胞,另外以未进行转染的MDA-MB-231细胞作为空白组. Western blot检测Fbxw7、p-ERK、p-p38MAPK、cadherin、vimentin、N-cadherin蛋白表达情况, CCK-8法检测各组细胞增殖能力,Transwell小室系统检测细胞迁移及侵袭能力.结果 与空白组和空载组相比,Fbxw7过表达组MDA-MB-231细胞中Fbxw7蛋白表达、增殖抑制率明显升高,细胞侵袭、迁移数量明显降低,p-ERK1/2、p-p38MAPK、vimentin、N-cadherin蛋白表达明显降低,E-cadherin蛋白表达明显升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 过表达Fbxw7后能抑制MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,其可能是通过抑制MAPK/ERK通路发挥对乳腺癌细胞的抑制作用.