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目的 利用缺氧缺糖(OGD)诱导心肌细胞损伤的模型,探讨miRNA-124-3p抑制剂对Wnt/β-catenin信号通路及心肌细胞凋亡的影响.方法 利用低氧培养箱与低糖DMEM培养基建立OGD细胞模型,细胞分为正常对照组、OGD组、NC-siRNA组、miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组,利用Western blot检测miRNA-124-3p抑制剂与Wnt1 siRNA对模型细胞中Wnt1及β-catenin表达的影响;利用CCK-8实验检测miRNA-124-3p抑制剂与Wnt1 siRNA对心肌细胞活性的影响;利用Western blot检测miRNA-124-3p抑制剂与Wnt1 siRNA对凋亡相关的蛋白p53、Bcl-2、Bax及裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)的影响.利用ELISA检测各组细胞悬液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6与IL-1β的水平.结果 miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组心肌细胞Wnt1及β-catenin表达水平降低.CCK-8检测结果显示,与OGD组比较,miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组心肌细胞活性增高,而二者比较,差异无统计学意义(P>0.05).Western blot结果显示,与OGD组比较,miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组p53、Bcl-2表达水平升高,Bax及cleaved-caspase-3蛋白表达水平降低,而二者比较,差异无统计学意义(P>0.05).ELISA结果显示,miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组TN

作者:马彦娟;任芳;李闯;陈希妍;杨平;石金河

来源:重庆医学 2021 年 50卷 3期

知识库介绍

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作者:
马彦娟;任芳;李闯;陈希妍;杨平;石金河
来源:
重庆医学 2021 年 50卷 3期
标签:
微小RNA-124-3p Wnt信号通路 缺氧缺糖 肌细胞,心脏 细胞凋亡
目的 利用缺氧缺糖(OGD)诱导心肌细胞损伤的模型,探讨miRNA-124-3p抑制剂对Wnt/β-catenin信号通路及心肌细胞凋亡的影响.方法 利用低氧培养箱与低糖DMEM培养基建立OGD细胞模型,细胞分为正常对照组、OGD组、NC-siRNA组、miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组,利用Western blot检测miRNA-124-3p抑制剂与Wnt1 siRNA对模型细胞中Wnt1及β-catenin表达的影响;利用CCK-8实验检测miRNA-124-3p抑制剂与Wnt1 siRNA对心肌细胞活性的影响;利用Western blot检测miRNA-124-3p抑制剂与Wnt1 siRNA对凋亡相关的蛋白p53、Bcl-2、Bax及裂解的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cleaved caspase-3)的影响.利用ELISA检测各组细胞悬液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6与IL-1β的水平.结果 miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组心肌细胞Wnt1及β-catenin表达水平降低.CCK-8检测结果显示,与OGD组比较,miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组心肌细胞活性增高,而二者比较,差异无统计学意义(P>0.05).Western blot结果显示,与OGD组比较,miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组p53、Bcl-2表达水平升高,Bax及cleaved-caspase-3蛋白表达水平降低,而二者比较,差异无统计学意义(P>0.05).ELISA结果显示,miRNA-124-3p抑制剂组和Wnt1 siRNA组TN