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目的:探讨ω-3脂肪酸脱氢酶Fat-1基因对细胞脂肪酸谱的影响,并对AKT/Ras癌基因激活小鼠肝癌细胞的抑制作用. 方法:通过构建pLenti-CMV-Fat-1过表达慢病毒载体,使小鼠AKT/Ras肝癌细胞转染Fat-1基因,以pLenti-CMV-GTP空载体病毒作为对照,观察Fat-1基因对小鼠AKT/Ras肝癌细胞增殖及克隆形成率的影响.Westernblot检测癌基因信号通路p-AKT和p-Erk的表达情况,并检测两组细胞脂肪酸谱的改变情况. 结果:Fat-1基因可明显增加细胞ω-3/ω-6脂肪酸的比率,并抑制AKT/Ras癌基因信号通路,抑制肝癌细胞的增殖和克隆形成. 结论:Fat-1基因通过增加内源性ω-3多不饱和脂肪酸来抑制AKT/Ras肝癌细胞的增殖.

作者:柳欣欣;赵艳;陈平;陈昕

来源:肠外与肠内营养 2016 年 23卷 4期

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作者:
柳欣欣;赵艳;陈平;陈昕
来源:
肠外与肠内营养 2016 年 23卷 4期
标签:
ω-3多不饱和脂肪酸 Fat-1基因 脂肪酸脱氢酶 肝癌 AKT/Ras信号通路 ω-3 polyunsaturated fatty acids Fat-1 gene Fatty acid dehydrogenase Liver cancer AKT/Ras signaling pathways
目的:探讨ω-3脂肪酸脱氢酶Fat-1基因对细胞脂肪酸谱的影响,并对AKT/Ras癌基因激活小鼠肝癌细胞的抑制作用. 方法:通过构建pLenti-CMV-Fat-1过表达慢病毒载体,使小鼠AKT/Ras肝癌细胞转染Fat-1基因,以pLenti-CMV-GTP空载体病毒作为对照,观察Fat-1基因对小鼠AKT/Ras肝癌细胞增殖及克隆形成率的影响.Westernblot检测癌基因信号通路p-AKT和p-Erk的表达情况,并检测两组细胞脂肪酸谱的改变情况. 结果:Fat-1基因可明显增加细胞ω-3/ω-6脂肪酸的比率,并抑制AKT/Ras癌基因信号通路,抑制肝癌细胞的增殖和克隆形成. 结论:Fat-1基因通过增加内源性ω-3多不饱和脂肪酸来抑制AKT/Ras肝癌细胞的增殖.