目的:探讨缺氧对Na+,K+-ATP酶活性的影响,以及高亲和力Na+,K+-ATP酶和低亲和力Na+,K+-ATP酶在缺氧损伤中的不同作用.方法:通过切换低氧灌流液模拟大鼠脑片和原代培养的皮质神经元缺氧环境,以脑片膜片钳全细胞模式记录Na+,K+-ATP酶电流和膜电流,以可视化动缘探测系统测定培养的皮质神经元内钙离子浓度([Ca2+];),观察缺氧4 min时脑片皮质神经元Na+,K+-ATP酶电流的变化,以及缺氧2、4、6、8和10 min时在有、无哇巴因(Na+,K+-ATP酶阻断剂)存在情况下皮质神经元膜电流密度和[Cd2+];的变化.结果:缺氧4 min总Na+,K+-ATP酶电流密度(0.160±0.046 pA/pF)较缺氧前(0.265±0.068 pA/pF)显著降低(P＜0.01),但10 min缺氧可时间依赖性显著升高皮质神经元的膜电流密度(r=0.980 3,P＜0.01)和[Ca=2+];(r=0.973 4,P＜0.01);10μmol/L哇巴因可通过抑制低亲和力Na+,K+-ATP酶进一步增强此种缺氧所致的膜电流密度和[Cd2+];增大作用(P＜0.05或0.01),但10 nmol/L哇巴因则通过抑制高亲和力Na+,K+-ATP酶显著降低缺氧对二者的增大作用(P＜0.05或0.01).结论:Na+,K+-ATP酶活性改变参与了皮质神经元的缺氧性损伤,其中高亲和力Na+,K+-ATP酶与皮质神经元缺氧性损伤保护作用有关,而低亲和力Na+,K+-ATP酶则与其缺氧性损伤有关.

作者：董惠；李彬；郭芳；郭会彩；王永利；李春岩

来源：第二军医大学学报 2008 年 29卷 2期