目的研究外伤性前部PVR睫状体Na+,K+-ATP酶和碳酸酐酶活性变化,进一步探讨外伤性前部PVR导致慢性低眼压的机制.方法制作外伤性前部PVR导致慢性低眼压兔眼模型,伤后分别于2、4、8、16周测量眼压后取眼球,部分睫状体做普通病理切片,HE染色观察,部分睫状体做Na+,K+-ATP酶活性测定和碳酸酐酶组织化学观察.结果伤后实验组Na+,K+-ATP酶活性下降,而对照组变化不很明显,2组间比较有显著性差异;实验眼睫状体上皮碳酸酐酶组织化学显色部分区域为浓棕黑色,表明这部分上皮碳酸酐酶活性接近正常水平,而上皮破坏区域,酶组织化学显色比较弱,接近于阴性对照睫状体上皮的颜色,为淡黄褐色,表明这部分上皮碳酸酐酶活性较低.结论外伤性前部PVR睫状体Na+,K+-ATP酶和碳酸酐酶活性降低,是导致房水分泌减少及慢性低眼压的一个重要原因.
作者：肖建和；张卯年
来源：眼科新进展 2004 年 24卷 6期
