目的研究外伤性前部增生性玻璃体视网膜病变(aPVR)睫状体Na+-K+-ATP酶和碳酸酐酶活性变化,进一步深入探讨外伤性aPVR导致慢性低眼压的机制.方法制作外伤性aPVR导致慢性低眼压兔眼模型,分别于伤后2、4、8、16周测量眼压后取眼球,部分睫状体做普通病理切片,E染色观察,部分睫状体做Na+-K+-ATP酶活性测定和碳酸酐酶组织化学观察.结果伤后实验组Na+-K+-ATP酶活性下降,而对照组变化不很明显,两组间比较有显著性差异;实验眼睫状体上皮碳酸酐酶部分区域活性接近正常水平,而上皮破坏区域,酶活性较低.结论外伤性aPVR睫状体Na+-K+-ATP酶和碳酸酐酶活性降低是导致房水分泌减少及慢性低眼压的一个重要原因.
作者：肖建和；张卯年
来源：解放军医学杂志 2005 年 30卷 2期
