目的 探讨氯沙坦对高糖及间歇性高糖诱导大鼠肾小管导管上皮细胞株NRK-52E转分化的抑制作用.方法 实验分为空白组(0 mmol/L葡萄糖)、正常葡萄糖组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖干预组(25 mmol/L葡萄糖)、间歇性高糖干预组(5 mmol/L葡萄糖/25 mmol/L葡萄糖交替)、氯沙坦干预组(10μmol/L氯沙坦)、氯沙坦高糖干预组(10μmol/L氯沙坦预处理后再高糖培养)、氯沙坦间歇性高糖干预组(10μmol/L氯沙坦预处理后再间歇性高糖培养),根据分组对NRK-52E细胞施加相应因素作用72 h后,蛋白免疫印迹法检测转分化标志物转化生长因子β1(TGF-β1)、Ⅰ型胶原、金属蛋白酶2(MMP-2)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)以及甲状旁腺素相关肽(PTHrP)在细胞中的表达,CM2H2DCFDA试剂盒检测细胞ROS含量.结果 高糖干预及间歇性高糖干预组TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP-2、α-SMA和PTHrP表达上调,ROS含量明显上升,间歇性高糖作用更显著.应用氯沙坦干预后可以部分下调高糖或间歇性高糖诱导的TGF-β1、Ⅰ型胶原、MMP-2、α-SMA以及PTHrP表达,降低细胞ROS含量.结论 氯沙坦可抑制高糖及间歇性高糖诱导的NRK-52E细胞转分化作用.
作者：梁华晟；钟宇华；苏会璇
来源：第二军医大学学报 2010 年 31卷 8期
