目的 探讨氯沙坦对高糖及间歇性高糖诱导大鼠胰岛β细胞株INS-1细胞内质网应激的抑制作用. 方法 各种刺激作用96h后,MTT法检测空白(Con)组、正常葡萄糖(NG)组、高糖(HG)组、间歇性高糖(MG)组、氯沙坦(LT)组、氯沙坦高糖(LT+ HG)组及氯沙坦间歇性高糖(LT+MG)组的细胞活力；免疫印迹检测内质网标记物糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、Caspase-12及磷酸化C-Jun氨基末端激酶(p-JNK)在INS-1细胞的表达；AnnexinV检测细胞凋亡；细胞活性氧(ROS)含量应用CM2 H2DCFDA试剂盒检测. 结果 与Con组及NG组相比,高糖及间歇性高糖抑制细胞活性、凋亡率升高(P均＜0.01),同时上调GRP78、CHOP、Caspase-12及p-JNK表达(P均＜0.01),ROS含量上升(P均＜0.01).MG组细胞活性低于HG组(P＜0.01),凋亡率、ROS含量以及GRP78、Caspase-12、p-JNK的表达均高于HG组(P＜0.05或P＜0.01).氯沙坦能抑制高糖及间歇性高糖诱导的细胞凋亡及ROS产生(P均＜0.01),同时抑制GRP78、CHOP、Caspase-12及p-JNK的表达上调(P均＜0.01).结论 氯沙坦可通过抑制高糖及间歇性高糖诱导INS-1细胞内质网应激作用从而减少细胞凋亡.
作者：钟宇华；梁华晟
来源：中国糖尿病杂志 2012 年 20卷 2期
