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目的 探讨电离辐射(ionizing radiation,IR)致小鼠皮肤创面愈合延迟可能的细胞因子机制.方法 68只雌性昆明种小鼠随机分为两组(n=34):实验组接受6 Gy 60Co γ射线全身照射后即刻制作背部皮肤缺损;对照组小鼠不接受辐照,同期制作背部皮肤缺损.伤后2、4、6、8、10、12、14d连续描记小鼠(n=10)伤口面积,观察伤口愈合率变化.伤后1、3、5、7d分别处死小鼠(每个时间点各6只小鼠),取创面周围皮肤及下方的薄层肌肉组织,H-E染色评价伤口愈合情况;免疫组化和real-time PCR检测小鼠皮肤缺损组织血小板衍生生长因子BB (PDGF-BB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果 致伤后14 d内各时间点,实验组伤口愈合率均低于对照组(P<0.01);14 d时实验组伤口愈合率为61.61%,对照组为90.13%,差异有统计学意义(P<0.01).H-E染色显示:与对照组相比,实验组伤口内炎性细胞浸润明显,胶原纤维排列无序,成纤维细胞增生减少.免疫组化和real-time PCR结果显示:伤后3~7 d实验组PDGF-BB蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);伤后3d,实验组PDGF-BB基因表达低于对照组(P<0.01).致伤后两组小鼠TNF-α蛋白及基因表达均上调,5d达高峰,其后开始下降;伤后7d时实验组TNF-α蛋白及基因表达均高于对照组(P<0.01).结论 PDGF-BB、TNF-

作者:王国栋;王佳琪;赵云富;柏书博;陈潇卿;吴洋;汪大林

来源:第二军医大学学报 2013 年 34卷 9期

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作者:
王国栋;王佳琪;赵云富;柏书博;陈潇卿;吴洋;汪大林
来源:
第二军医大学学报 2013 年 34卷 9期
标签:
电离辐射 血小板源性生长因子BB 肿瘤坏死因子α 伤口愈合 ionizing radiation platelet-derived growth factor-BB tumor necrosis factor-alpha wound healing
目的 探讨电离辐射(ionizing radiation,IR)致小鼠皮肤创面愈合延迟可能的细胞因子机制.方法 68只雌性昆明种小鼠随机分为两组(n=34):实验组接受6 Gy 60Co γ射线全身照射后即刻制作背部皮肤缺损;对照组小鼠不接受辐照,同期制作背部皮肤缺损.伤后2、4、6、8、10、12、14d连续描记小鼠(n=10)伤口面积,观察伤口愈合率变化.伤后1、3、5、7d分别处死小鼠(每个时间点各6只小鼠),取创面周围皮肤及下方的薄层肌肉组织,H-E染色评价伤口愈合情况;免疫组化和real-time PCR检测小鼠皮肤缺损组织血小板衍生生长因子BB (PDGF-BB)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达水平.结果 致伤后14 d内各时间点,实验组伤口愈合率均低于对照组(P<0.01);14 d时实验组伤口愈合率为61.61%,对照组为90.13%,差异有统计学意义(P<0.01).H-E染色显示:与对照组相比,实验组伤口内炎性细胞浸润明显,胶原纤维排列无序,成纤维细胞增生减少.免疫组化和real-time PCR结果显示:伤后3~7 d实验组PDGF-BB蛋白表达低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);伤后3d,实验组PDGF-BB基因表达低于对照组(P<0.01).致伤后两组小鼠TNF-α蛋白及基因表达均上调,5d达高峰,其后开始下降;伤后7d时实验组TNF-α蛋白及基因表达均高于对照组(P<0.01).结论 PDGF-BB、TNF-