目的 证明氢分子对过氧化氢(H2O2)诱导氧化损伤的大鼠脊髓神经元具有保护效应,并初步探讨其相关机制.方法 将纯化培养7d后的大鼠脊髓神经元分为4组:(1)常规培养液(NM)对照组:以NM培养;(2)富氢培养液(HM)组:以HM培养;(3)NM+H2O2组:以NM培养2h后,加入100 μmol/L H2O2和15 μmol/L FeCl2继续培养;(4)HM+H2O2组:以HM培养2h后,加入100 μ mol/L H2O2和15 μmol/L FeCl2继续培养.各组处理后每6h更换各自培养液及氧化剂,在12h后停止处理并检测神经元胞内活性氧(ROS)生成的水平、细胞凋亡情况,以及糖元合成激酶3β(GSK-3β)和p-GSK-3β的表达水平.结果 与NM相比,HM可降低H2O2氧化损伤后神经元胞内ROS尤其是羟自由基(HO·)的生成(P＜0.01),减少神经元凋亡的数量(P＜0.01),下调caspase-3的表达(P＜0.01),促进GSK-3β的磷酸化(P＜0.01).结论 氢分子对H2 O2氧化损伤的神经元具有保护效应,其机制与降低神经元胞内ROS尤其是HO·的生成、减少神经元凋亡的数量和抑制凋亡信号通路的激活以及促进GSK-3β的磷酸化利于神经元生长有关.
作者：刘芳婷；李建；李向南；徐盛明；向正华；袁红斌
来源：第二军医大学学报 2014 年 35卷 3期
