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目的 观察大鼠业主肌暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应对kǔppel样因子4表达的影响.方法 采用短时间结扎及松解左冠状动脉前降支法构建大鼠心肌短暂缺血再灌注动物模型;采用过氧化氢(1mmol/L)处理C2C12肌原细胞法复制相应的氧化应激细胞模型;采用逆转录聚合酶链反应检测kǔppel样因子4 mRNA的表达;采用蛋白免疫印迹法检测Krüppel样因子4蛋白的表达.结果 短暂缺血再灌注后,大鼠心肌组织中Krüppel样因子4 mRNA的水平明显增加;过氧化氢处理C2C12肌原细胞后,Krüppel样因子4 mRNA和蛋白的水平均明显增加.结论 大鼠心肌短暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应均能显著诱导Krǔppel样因子4的高表达.

作者:王浩;刘瑛;刘俊文;张华莉;周新民;肖献忠

来源:中国动脉硬化杂志 2007 年 15卷 11期

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作者:
王浩;刘瑛;刘俊文;张华莉;周新民;肖献忠
来源:
中国动脉硬化杂志 2007 年 15卷 11期
标签:
病理学与病理生理学 缺血再灌注 Krǔppel样因子4 氧化应激反应
目的 观察大鼠业主肌暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应对kǔppel样因子4表达的影响.方法 采用短时间结扎及松解左冠状动脉前降支法构建大鼠心肌短暂缺血再灌注动物模型;采用过氧化氢(1mmol/L)处理C2C12肌原细胞法复制相应的氧化应激细胞模型;采用逆转录聚合酶链反应检测kǔppel样因子4 mRNA的表达;采用蛋白免疫印迹法检测Krüppel样因子4蛋白的表达.结果 短暂缺血再灌注后,大鼠心肌组织中Krüppel样因子4 mRNA的水平明显增加;过氧化氢处理C2C12肌原细胞后,Krüppel样因子4 mRNA和蛋白的水平均明显增加.结论 大鼠心肌短暂缺血再灌注及相应的细胞氧化应激反应均能显著诱导Krǔppel样因子4的高表达.