目的观察氟伐他汀对正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤有无保护作用及其可能原因.方法将24只标准饲养的日本大耳白兔随机分为假手术组、缺血再灌注组和氟伐他汀组,氟伐他汀组在行缺血再灌注术前给予氟伐他汀10 mg/(kg·d)干预一周.建立心肌缺血再灌注模型,监测血流动力学变化;检测乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性;以Evans蓝和TTC双重染色方法测量心肌梗死面积.取局部梗死区及对应部位心肌检测诱导型一氧化氮合酶活性的表达.结果与缺血再灌注组比较,氟伐他汀组心肌梗死面积、乳酸脱氢酶1及肌酸激酶活性均显著减小(P＜0.05及P＜0.01);缺血即刻始氟伐他汀组各时间点较缺血再灌注组左心室舒张末压减小(P＜0.05),左心室内压变化最大速率(±dp/dtmax)增大(P＜0.05);缺血再灌注组及氟伐他汀组总一氧化氮合酶活性均显著高于假手术组(P＜0.05),缺血再灌注组诱导型一氧化氮合酶活性与总一氧化氮合酶活性比值显著大于假手术组和氟伐他汀组(P＜0.01).结论氟伐他汀可以保护正常血脂兔的心肌缺血再灌注损伤,其机制可能部分与调节一氧化氮合酶活性的表达有关.
作者：戴淑华；蒋学俊；李建军
来源：中国动脉硬化杂志 2005 年 13卷 2期
