目的 观察白藜芦醇对小鼠急性痛风性关节炎的预防效果,并探讨巨噬细胞M2极化是否介导白藜芦醇的作用.方法 18只C57BL/6小鼠随机分为3组,每组6只:假手术组、造模+溶剂对照组、造模+白藜芦醇组.假手术组用无菌生理盐水处理小鼠右侧后肢踝关节,造模+溶剂对照组小鼠右侧后肢踝关节给予单钠尿酸盐(MSU)晶体构建急性痛风性关节炎模型,造模+白藜芦醇组提前给予DMSO溶解的白藜芦醇干预再进行MSU晶体造模.测定各组小鼠双侧足掌厚度,采用H-E染色观察各组小鼠足掌关节滑膜组织炎症情况.分离、提取正常小鼠腹腔原代巨噬细胞,给予白藜芦醇干预后以MSU晶体刺激,用蛋白质印迹法检测巨噬细胞M1极化标志物诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达,用实时荧光定量PCR检测巨噬细胞中炎症指标肿瘤坏死因子 α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)mRNA的表达水平,用流式细胞术检测M2型巨噬细胞标志物F4/80、CD163的表达.结果 成功构建小鼠急性痛风性关节炎模型.造模前给予白藜芦醇干预后,小鼠右侧后肢足掌厚度明显低于溶剂对照组[(1.98±0.02)mm vs(2.49±0.12)mm,P<0.01],小鼠足掌关节炎滑膜组织中中性粒细胞浸润面积减少.体外实验中,白藜芦醇显著抑制了小鼠腹腔原代巨噬细胞中iNOS蛋白和TNF-α、IL-1βmRNA的表达水平(P均<0.01),提高了F4
作者：萧文泽；赵力；邹和建
来源：第二军医大学学报 2019 年 40卷 8期
