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[目的] 通过比较单纯缺血再灌注及17β-雌二醇(E2)干预后的心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及凋亡的表达,分析其变化规律,探讨雌激素的心肌保护机制. [方法] 雄性SD大鼠24只,随机分为单纯缺血再灌注组(I/R组)及雌激素干预的缺血再灌注组(E2组).两组大鼠均结扎冠状动脉左前降支(LAD)20 min后开放结扎恢复血流灌注,制备心肌缺血再灌注模型.利用南京建成生化检测试剂盒分别检测再灌注30 、120 及200 min心肌iNOS表达、SOD活性及MDA含量变化;利用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡变化.[结果] 再灌注30 、120 和200 min,单纯I/R组与E2组iNOS表达分别为:(1050.474±10.310)、(677.639±6.213)、(529.000±3.520)U/mg·prot及(1997.182±6.75)、(1955.830±10.237)、(1754.375±9.813)U/mg·prot.各时间点比较,E2组均显著高于I/R组,P<0.01.再灌注30 min时,E2组心肌SOD活性为(88.721±0.309)U/mL,高于I/R组(61.337±0.130)U/mL,P<0.05;与单纯I/R组(36.648±0.259)μmol/g比较,E2组MDA含量(33.994±0.110)μmol/g明显降低,二者间差异有显著性意义,P<0.05;E2组心肌细胞凋亡(0.1364±0.0016)亦低于I/R组(0.1525±0.0021),P<0.05.[结论] 心肌NOS活性及NO水平变化是心肌再灌注损伤的重要机

作者:许莹平;宫德正;王冬梅;孙艺平;张冬梅;赵赫男

来源:大连医科大学学报 2009 年 31卷 3期

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作者:
许莹平;宫德正;王冬梅;孙艺平;张冬梅;赵赫男
来源:
大连医科大学学报 2009 年 31卷 3期
标签:
17β-雌二醇 iNOS 凋亡 心肌缺血再灌注损伤
[目的] 通过比较单纯缺血再灌注及17β-雌二醇(E2)干预后的心肌诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、过氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及凋亡的表达,分析其变化规律,探讨雌激素的心肌保护机制. [方法] 雄性SD大鼠24只,随机分为单纯缺血再灌注组(I/R组)及雌激素干预的缺血再灌注组(E2组).两组大鼠均结扎冠状动脉左前降支(LAD)20 min后开放结扎恢复血流灌注,制备心肌缺血再灌注模型.利用南京建成生化检测试剂盒分别检测再灌注30 、120 及200 min心肌iNOS表达、SOD活性及MDA含量变化;利用流式细胞仪检测心肌细胞凋亡变化.[结果] 再灌注30 、120 和200 min,单纯I/R组与E2组iNOS表达分别为:(1050.474±10.310)、(677.639±6.213)、(529.000±3.520)U/mg·prot及(1997.182±6.75)、(1955.830±10.237)、(1754.375±9.813)U/mg·prot.各时间点比较,E2组均显著高于I/R组,P<0.01.再灌注30 min时,E2组心肌SOD活性为(88.721±0.309)U/mL,高于I/R组(61.337±0.130)U/mL,P<0.05;与单纯I/R组(36.648±0.259)μmol/g比较,E2组MDA含量(33.994±0.110)μmol/g明显降低,二者间差异有显著性意义,P<0.05;E2组心肌细胞凋亡(0.1364±0.0016)亦低于I/R组(0.1525±0.0021),P<0.05.[结论] 心肌NOS活性及NO水平变化是心肌再灌注损伤的重要机