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目的:探讨17β-雌二醇对高氧诱导的视网膜神经节细胞层(retinal ganglion cell layer,RGCL)细胞凋亡的保护作用并探讨其机制.方法:7天龄SD大鼠48只随机分为4组,每组l2只,分为正常对照组、单纯高氧组、雌二醇高氧组及溶媒高氧组,单纯高氧组于氧浓度750mL/L 的容器内饲养5d,再置正常空气下饲养至17天龄,雌二醇高氧组饲养方法同单纯给氧组,在大鼠7~17天龄间每日皮下注射17β-雌二醇(E2,植物油稀释,配制浓度为2g/L)0.5μL/d,溶媒高氧组饲养方法同雌二醇高氧组,药物改为相同体积植物油.眼球切片并行TUNEL染色和HE染色,观察4组RGCL的细胞形态,免疫组化染色观察诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果:4组小鼠RGCL均见部分细胞凋亡及TUNEL染色阳性,单纯高氧组的TUNEL阳性细胞数显著多于正常组,雌二醇高氧组显著少于单纯给氧组和溶媒高氧组.视网膜免疫组织化学检测雌二醇干预组iNOS与单纯高氧组有统计学差异(P<0.05),单纯高氧组与正常对照组有统计学差异(P<0.05). 结论:17β-雌二醇可较高氧诱导的视网膜细胞凋亡少,机制可能与NO相关.

作者:范海燕;倪卫杰;施彩虹

来源:国际眼科杂志 2009 年 09卷 3期

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作者:
范海燕;倪卫杰;施彩虹
来源:
国际眼科杂志 2009 年 09卷 3期
标签:
17β-雌二醇 凋亡 早产儿视网膜病变 诱生型一氧化氮合酶
目的:探讨17β-雌二醇对高氧诱导的视网膜神经节细胞层(retinal ganglion cell layer,RGCL)细胞凋亡的保护作用并探讨其机制.方法:7天龄SD大鼠48只随机分为4组,每组l2只,分为正常对照组、单纯高氧组、雌二醇高氧组及溶媒高氧组,单纯高氧组于氧浓度750mL/L 的容器内饲养5d,再置正常空气下饲养至17天龄,雌二醇高氧组饲养方法同单纯给氧组,在大鼠7~17天龄间每日皮下注射17β-雌二醇(E2,植物油稀释,配制浓度为2g/L)0.5μL/d,溶媒高氧组饲养方法同雌二醇高氧组,药物改为相同体积植物油.眼球切片并行TUNEL染色和HE染色,观察4组RGCL的细胞形态,免疫组化染色观察诱生型一氧化氮合酶(iNOS)的表达.结果:4组小鼠RGCL均见部分细胞凋亡及TUNEL染色阳性,单纯高氧组的TUNEL阳性细胞数显著多于正常组,雌二醇高氧组显著少于单纯给氧组和溶媒高氧组.视网膜免疫组织化学检测雌二醇干预组iNOS与单纯高氧组有统计学差异(P<0.05),单纯高氧组与正常对照组有统计学差异(P<0.05). 结论:17β-雌二醇可较高氧诱导的视网膜细胞凋亡少,机制可能与NO相关.