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目的探讨内毒素肺损伤时,肺泡巨噬细胞逐步由免疫防御型转变为效应型的分子机制.方法建立内毒素肺损伤动物模型,免疫组化法观察肺泡巨噬细胞CD14及清道夫受体(SR)表达的变化,并辅以计算机图像分析;同时检测肺体指数,肺组织的病理变化及动物存活率.结果内毒素对CD14的表达呈时间依赖性升高,但加大剂量并未使其进一步增加;SR呈时间及剂量依赖性降低.肺泡巨噬细胞SR、CD14的表达变化与小鼠肺损伤程度及存活率呈平行关系.结论内毒素致小鼠肺损伤过程中,肺泡巨噬细胞表面SR表达下调以及CD14表达上调可能是肺泡巨噬细胞由免疫防御细胞转化为致炎效应细胞的机制之一.

作者:陈永华;蒋建新;谢国旗;刘大维;周继红;朱佩芳

来源:第三军医大学学报 2000 年 22卷 7期

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陈永华;蒋建新;谢国旗;刘大维;周继红;朱佩芳
来源:
第三军医大学学报 2000 年 22卷 7期
标签:
肺泡巨噬细胞 内毒素 肺损伤 CD14 清道夫受体
目的探讨内毒素肺损伤时,肺泡巨噬细胞逐步由免疫防御型转变为效应型的分子机制.方法建立内毒素肺损伤动物模型,免疫组化法观察肺泡巨噬细胞CD14及清道夫受体(SR)表达的变化,并辅以计算机图像分析;同时检测肺体指数,肺组织的病理变化及动物存活率.结果内毒素对CD14的表达呈时间依赖性升高,但加大剂量并未使其进一步增加;SR呈时间及剂量依赖性降低.肺泡巨噬细胞SR、CD14的表达变化与小鼠肺损伤程度及存活率呈平行关系.结论内毒素致小鼠肺损伤过程中,肺泡巨噬细胞表面SR表达下调以及CD14表达上调可能是肺泡巨噬细胞由免疫防御细胞转化为致炎效应细胞的机制之一.