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目的 探讨去甲二氢愈创木酸(NDGA)对血管生成因子(VEGF)及其相应受体KDR基因表达状况的影响及其意义。方法 采用免疫组化、原位杂交及图像分析等技术方法观测NDGA作用下人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞VEGF基因、人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞VEGF的相应受体KDR基因表达的变化。结果 ①100 μmol/L的NDGA处理胶质瘤细胞1~3 d,引起VEGF蛋白及mRNA表达水平的降低;②100 μmol/L的NDGA处理内皮细胞1~3 d,受体KDR的蛋白表达也呈下降趋势,且KDR基因表达的降低较胶质瘤细胞VEGF的降低更为明显。结论 NDGA对胶质瘤细胞VEGF的表达有抑制作用,NDGA也抑制了内皮细胞KDR的表达,此抑制作用可能是NDGA抗血管生成的重要分子基础。

作者:孙慧勤;陈意生;史景泉;卞修武;邹仲敏;郭德玉;辛榕

来源:第三军医大学学报 2001 年 23卷 3期

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孙慧勤;陈意生;史景泉;卞修武;邹仲敏;郭德玉;辛榕
来源:
第三军医大学学报 2001 年 23卷 3期
标签:
去甲二氢愈创木酸 胶质瘤 内皮细胞 血管内皮细胞生长因子
目的 探讨去甲二氢愈创木酸(NDGA)对血管生成因子(VEGF)及其相应受体KDR基因表达状况的影响及其意义。方法 采用免疫组化、原位杂交及图像分析等技术方法观测NDGA作用下人恶性胶质瘤细胞系SHG-44细胞VEGF基因、人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞VEGF的相应受体KDR基因表达的变化。结果 ①100 μmol/L的NDGA处理胶质瘤细胞1~3 d,引起VEGF蛋白及mRNA表达水平的降低;②100 μmol/L的NDGA处理内皮细胞1~3 d,受体KDR的蛋白表达也呈下降趋势,且KDR基因表达的降低较胶质瘤细胞VEGF的降低更为明显。结论 NDGA对胶质瘤细胞VEGF的表达有抑制作用,NDGA也抑制了内皮细胞KDR的表达,此抑制作用可能是NDGA抗血管生成的重要分子基础。