目的研究吗啡对海马神经元游离钙离子浓度([Ca2+]i)影响的机制,探索吗啡成瘾的神经生物学机制及对吗啡成瘾可能的治疗途径.方法运用新型荧光探针Fluo-4,利用激光共聚焦显微镜研究吗啡对大鼠培养海马神经元 [Ca2+]i作用机制. 结果 10 μmol/L吗啡急性刺激引起海马神经元[Ca2+]i升高,μ阿片受体选择性拮抗剂CTOP(1 μmol/L)不能阻断吗啡引起的细胞内[Ca2+]i增加,而δ2阿片受体选择性拮抗剂Naltrindole(1 μmol/L)阻断了吗啡引起的细胞内[Ca2+]i反应;特异性的内质网钙泵抑制剂Thapsigargin (TG,1 μmol/L)预处理海马神经元阻断吗啡引起的细胞内[Ca2+]i增加,L-钙通道阻断剂Verapamil(20 μmol/L)预处理海马神经元不能完全抑制吗啡引起的细胞内[Ca2+]i增加;100 μmol/L吗啡长时程(24 h)作用于海马神经元,细胞内[Ca2+]i升高,加入10 μmol/L纳络酮急性戒断后,不能阻断细胞内[Ca2+]i升高,反而引起[Ca2+]i异常升高.结论吗啡急性刺激引起的海马神经元内钙增加主要来源于δ2阿片受体介导的IP3敏感的钙库释放.
作者：谢燕；余争平；朱光绪；方强；江海洪
来源：第三军医大学学报 2002 年 24卷 2期
