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目的通过复制油酸-内毒素(OA-LPS)介导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型并观察大鼠血浆IL-13含量等变化,探讨序贯致伤所引起的急性肺损伤特点.方法采用OA-LPS序贯致伤Wistar大鼠,观察伤后大鼠PaO2、肺含水量、血浆IL-13含量及病理学的变化.结果 OA-LPS组大鼠呼吸窘迫,PaO2早期低于8 kPa,死亡率升高,肺含水量显著增加,肺水肿、炎细胞浸润等病变严重,伴透明膜形成,血浆IL-13含量显著升高;尤其在间隔4 h两次致伤以后,上述各指标变化最大.结论 OA-LPS序贯致伤大鼠,可以介导严重的ALI/ARDS,即在第一次致伤后,给予第二次低剂量致伤,可以引发ARDS,与机体抗炎细胞因子水平异常升高可能有关;并且,在两次致伤之间还存在一个"相对敏感期".

作者:李琦;钱桂生;张青;王长征

来源:第三军医大学学报 2004 年 26卷 10期

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作者:
李琦;钱桂生;张青;王长征
来源:
第三军医大学学报 2004 年 26卷 10期
标签:
急性呼吸窘迫综合征 急性肺损伤 油酸 脂多糖 白细胞介素-13
目的通过复制油酸-内毒素(OA-LPS)介导的大鼠急性肺损伤(ALI)模型并观察大鼠血浆IL-13含量等变化,探讨序贯致伤所引起的急性肺损伤特点.方法采用OA-LPS序贯致伤Wistar大鼠,观察伤后大鼠PaO2、肺含水量、血浆IL-13含量及病理学的变化.结果 OA-LPS组大鼠呼吸窘迫,PaO2早期低于8 kPa,死亡率升高,肺含水量显著增加,肺水肿、炎细胞浸润等病变严重,伴透明膜形成,血浆IL-13含量显著升高;尤其在间隔4 h两次致伤以后,上述各指标变化最大.结论 OA-LPS序贯致伤大鼠,可以介导严重的ALI/ARDS,即在第一次致伤后,给予第二次低剂量致伤,可以引发ARDS,与机体抗炎细胞因子水平异常升高可能有关;并且,在两次致伤之间还存在一个"相对敏感期".