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目的研究NO供体硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)对脂多糖(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937 核转录因子κB(NFκB)活性的影响.方法佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为4组,分别为正常对照组(不给任何药物)、LPS组(10 ng/ml LPS+100 ng/ml rhLBP)、低剂量SNP组(LPS+rhLBP+50 mol/L SNP)、高剂量SNP组(LPS+rhLBP+500 mol/L SNP).用免疫细胞化学染色图像分析法和蛋白质定量分析法(Western blotting)测定U937细胞中NFκB的活性;ELISA测定U937细胞培养上清液中TNF-α的含量.结果 LPS刺激后NFκB P65进入核内,而LBP抑制肽组核易位明显减少.低、高剂量SNP组P65胞浆灰度比较LPS组明显减小(P<0.01,P<0.05).各SNP组细胞核P65的D(450)较LPS组降低;各抑制肽组细胞浆P65的D(450)较LPS组升高.低、高剂量SNP组TNF-α较LPS组显著降低(均P<0.05).结论 SNP能显著抑制LPS诱导的U937细胞NFκB的活化,并降低其TNF-α的释放.表明SNP对急性肺损伤或脓毒血征可能具有潜在的预防和早期治疗作用.

作者:吴学玲;钱桂生;徐德斌;侯一峰;陈维中

来源:第三军医大学学报 2005 年 27卷 10期

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作者:
吴学玲;钱桂生;徐德斌;侯一峰;陈维中
来源:
第三军医大学学报 2005 年 27卷 10期
标签:
一氧化氮 脂多糖类 核转录因子κB 肿瘤坏死因子α
目的研究NO供体硝普钠(sodium nitroprusside, SNP)对脂多糖(LPS)诱导的人单核巨噬细胞株U937 核转录因子κB(NFκB)活性的影响.方法佛波脂(PMA)诱导U937成熟后分为4组,分别为正常对照组(不给任何药物)、LPS组(10 ng/ml LPS+100 ng/ml rhLBP)、低剂量SNP组(LPS+rhLBP+50 mol/L SNP)、高剂量SNP组(LPS+rhLBP+500 mol/L SNP).用免疫细胞化学染色图像分析法和蛋白质定量分析法(Western blotting)测定U937细胞中NFκB的活性;ELISA测定U937细胞培养上清液中TNF-α的含量.结果 LPS刺激后NFκB P65进入核内,而LBP抑制肽组核易位明显减少.低、高剂量SNP组P65胞浆灰度比较LPS组明显减小(P<0.01,P<0.05).各SNP组细胞核P65的D(450)较LPS组降低;各抑制肽组细胞浆P65的D(450)较LPS组升高.低、高剂量SNP组TNF-α较LPS组显著降低(均P<0.05).结论 SNP能显著抑制LPS诱导的U937细胞NFκB的活化,并降低其TNF-α的释放.表明SNP对急性肺损伤或脓毒血征可能具有潜在的预防和早期治疗作用.