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目的观察内毒素(lipopolysaccharide, LPS)复制的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体β(peroxisome proliferation activated receptor-β, PPARβ)表达的变化,探讨PPARβ在ALI中可能的作用.方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1、2、4 h组和8 h组.用LPS (5 mg/kg) 静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1、2、4、8 h时活杀大鼠,测定各组肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化;采用RT-PCR法检测肺组织中PPARβ mRNA的表达;采用免疫组化法检测肺组织中PPARβ的表达.结果 LPS致伤后2、4、8 h肺组织W/D较对照组均显著升高(F=19.61, P<0.01);LPS致伤后1、2、4 h PPARβ mRNA表达分别较对照组显著升高(F=86.96, P<0.01);而LPS致伤后2、4、8 h组PPARβ表达阳性细胞光密度值较对照组显著升高(F=6.89 ,P<0.05).结论 PPARβ在ALI大鼠肺组织表达升高,提示其可能参与了急性肺损伤的发生发展.

来源:第三军医大学学报 2005 年 27卷 20期

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第三军医大学学报 2005 年 27卷 20期
标签:
过氧化物酶增殖体激活受体 急性肺损伤 炎症反应
目的观察内毒素(lipopolysaccharide, LPS)复制的急性肺损伤(acute lung injury, ALI)大鼠肺组织过氧化物酶增殖体激活受体β(peroxisome proliferation activated receptor-β, PPARβ)表达的变化,探讨PPARβ在ALI中可能的作用.方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、LPS致伤1、2、4 h组和8 h组.用LPS (5 mg/kg) 静脉注射复制大鼠ALI模型,分别在LPS致伤后1、2、4、8 h时活杀大鼠,测定各组肺组织湿/干重比(W/D)及肺组织病理变化;采用RT-PCR法检测肺组织中PPARβ mRNA的表达;采用免疫组化法检测肺组织中PPARβ的表达.结果 LPS致伤后2、4、8 h肺组织W/D较对照组均显著升高(F=19.61, P<0.01);LPS致伤后1、2、4 h PPARβ mRNA表达分别较对照组显著升高(F=86.96, P<0.01);而LPS致伤后2、4、8 h组PPARβ表达阳性细胞光密度值较对照组显著升高(F=6.89 ,P<0.05).结论 PPARβ在ALI大鼠肺组织表达升高,提示其可能参与了急性肺损伤的发生发展.