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目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogen-activated protein kinase family,MAPK)(细胞外信号调节激酶[ERK]、c-Jun NH2-末端激酶[JNK]和p38)的影响.方法将18只雄性SHR随机分为3组,每组6只.其中两组分别用缬沙坦30mg·kg-1·d-1、螺内酯20mg·kg-1·d-1溶于饮水灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wistar-kyoto大鼠(WKY)比较.用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化MAPK的表达.结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余3组(P<0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P<0.01),螺内酯组与WKY水平接近;SHR对照组心肌磷酸化ERK/actin值高于其余3组(P<0.01),螺内酯和缬沙坦组高于WKY组(P<0.01),两用药组之间无差异;缬沙坦组磷酸化p38/actin值高于WKY组(P<0.01),低于SHR对照组和螺内酯组(P<0.01).结论醛固酮能促进SHR的心肌肥厚和心肌纤维化,盐皮质激素受体拮抗剂能通过抑制MAPK途径而抑制左室肥厚和心肌纤维化.

作者:胡钢英;王晋明;江洪;邓汉华;梁远红

来源:第三军医大学学报 2006 年 28卷 3期

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作者:
胡钢英;王晋明;江洪;邓汉华;梁远红
来源:
第三军医大学学报 2006 年 28卷 3期
标签:
螺内酯 心肌肥厚 左心室 心肌纤维化 SHR MAPK
目的观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦和盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)心肌中活化的丝裂原活化蛋白激酶家族(mitogen-activated protein kinase family,MAPK)(细胞外信号调节激酶[ERK]、c-Jun NH2-末端激酶[JNK]和p38)的影响.方法将18只雄性SHR随机分为3组,每组6只.其中两组分别用缬沙坦30mg·kg-1·d-1、螺内酯20mg·kg-1·d-1溶于饮水灌胃,连续治疗13周;对照组给正常饮水,并与Wistar-kyoto大鼠(WKY)比较.用Western-blot方法检测大鼠心肌磷酸化MAPK的表达.结果SHR对照组心肌磷酸化JNK/actin值高于其余3组(P<0.01),缬沙坦组高于螺内酯组和WKY组(P<0.01),螺内酯组与WKY水平接近;SHR对照组心肌磷酸化ERK/actin值高于其余3组(P<0.01),螺内酯和缬沙坦组高于WKY组(P<0.01),两用药组之间无差异;缬沙坦组磷酸化p38/actin值高于WKY组(P<0.01),低于SHR对照组和螺内酯组(P<0.01).结论醛固酮能促进SHR的心肌肥厚和心肌纤维化,盐皮质激素受体拮抗剂能通过抑制MAPK途径而抑制左室肥厚和心肌纤维化.