目的 探讨同时激活PPARα、PPARs激活剂对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导肥大心肌细胞的影响.方法 体外原代培养新生大鼠心肌细胞,分别以不同浓度非诺贝特(PPARα激活剂)和或吡格列酮(PPARγ激活剂)预处理24 h后,加用AngⅡ刺激诱导肥大心肌细胞模型.采用软件分析细胞表面积,以MTT比色法测定心肌细胞活力,用RT-PCR法检测α-MHC和胚胎基因β-MHC mRNA的表达.结果 与对照组相比,非诺贝特、吡格列酮显著逆转了AngⅡ诱导的心肌细胞肥大,抑制AngⅡ引起细胞活力改变,增加α-MHC mRNA表达,降低β-MHC mRNA的表达,α/β-MHC mRNA比值明显增加;相对两药处理组,上述指标与两药合用组无显著差异(P＞0.05).结论 PPARs信号通路激活能有效预防心肌细胞肥大,PPARαγ配体合用未见明显叠加效应.
作者：杨永曜；李隆贵；吴强；胡琴；耿昭华
来源：第三军医大学学报 2006 年 28卷 18期
