目的:研究过氧化物酶体增殖物活化型受体α(PPARα)激活物非诺贝特对大鼠体外心肌细胞病理肥大的影响.方法:新生大鼠原代心肌细胞培养后,用不同时间、不同浓度的PPARα配体非诺贝特预处理细胞,然后以血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导其肥大.采用软件分析细胞面积,以RT-PCR法检测肥大心肌细胞α、β-肌球蛋白重链(α-MHC、β-MHC)及PPARα mRNA表达的影响,单四唑(MTT)比色法测定非诺贝特对Ang Ⅱ处理细胞活力的干预作用.结果:非诺贝特预处理24h可逆转Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大,α/β-MHC mRNA表达比值降低及细胞活力的改变,同时增加PPARα mRNA的表达,并呈一定剂量依赖性;而非诺贝特和Ang Ⅱ几乎同时处理细胞时,则无明显效应.结论:PPARα参与心肌细胞肥大过程,长期慢性非诺贝特预处理可能对心肌有保护效应.
作者：杨永曜；李隆贵；吴强；胡琴；耿昭华
来源：医学研究生学报 2006 年 19卷 8期
