[目的]研究姜黄素抑制大鼠肝星状细胞(HSC)活化作用与过氧化物酶体增殖因子活化受体γ(PPARγ)信号转导途径之间的关系.[方法]肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法分离培养大鼠HSC,并使用姜黄素对细胞进行相应处理,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色分析法检测姜黄素对细胞增殖的影响.收集裂解细胞并抽提细胞总RNA,采用半定量RT-PCR检测姜黄素处理对α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Ⅰ型胶原的基因表达水平的影响.[结果]姜黄素在10～50μmol/L范围内呈剂量依赖性抑制体外培养大鼠传代HSC的增殖,且能在基因水平显著降低α-SMA(P＜0.05)和Ⅰ型胶原的基因表达水平(P＜0.01).这些作用均可以被PPARγ特异性阻断剂GW9662阻断.[结论]姜黄素抑制HSC增殖、活化和合成Ⅰ型胶原的作用依赖于PPARγ信号转导途径的激活.
作者：平键；成扬；徐列明；刘成；谭英姿
来源：中国中西医结合消化杂志 2006 年 14卷 4期
