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目的 研究姜黄素对肝星状细胞(HSC)凋亡的作用,以及与过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)信号之间的关系.方法 肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法 分离培养大鼠HSC,传代培养并使用药物处理.Ho-echst 33258染色检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测PPARγ的细胞内分布.收集裂解细胞分别抽提RNA、总蛋白和核蛋白,半定量RT-PCR和Western blot方法 检测目标基因和蛋白表达水平.结果 活化HSC几乎没有凋亡发生,而姜黄素处理诱导了HSC凋亡,促进了HSC中PPARγ的核转位和(或)重分布.姜黄素在转录和翻译水平,增强HSC胞核PPARγ表达,抑制了抗凋亡因子Bcl-2的表达,促进了促凋亡因子Bax表达;这些作用能够被PPARγ阻断剂所拮抗.结论 姜黄素促进过氧化物酶体增殖因子活化受体γ表达和核转位/重分布,诱导肝星状细胞凋亡.

作者:平键;成扬;徐列明

来源:中国药理学通报 2007 年 23卷 10期

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平键;成扬;徐列明
来源:
中国药理学通报 2007 年 23卷 10期
标签:
肝星状细胞 姜黄素 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ 凋亡
目的 研究姜黄素对肝星状细胞(HSC)凋亡的作用,以及与过氧化物酶体增殖子活化受体γ(PPARγ)信号之间的关系.方法 肝脏原位灌流酶消化、Nycodenz密度梯度离心方法 分离培养大鼠HSC,传代培养并使用药物处理.Ho-echst 33258染色检测细胞凋亡,免疫荧光染色检测PPARγ的细胞内分布.收集裂解细胞分别抽提RNA、总蛋白和核蛋白,半定量RT-PCR和Western blot方法 检测目标基因和蛋白表达水平.结果 活化HSC几乎没有凋亡发生,而姜黄素处理诱导了HSC凋亡,促进了HSC中PPARγ的核转位和(或)重分布.姜黄素在转录和翻译水平,增强HSC胞核PPARγ表达,抑制了抗凋亡因子Bcl-2的表达,促进了促凋亡因子Bax表达;这些作用能够被PPARγ阻断剂所拮抗.结论 姜黄素促进过氧化物酶体增殖因子活化受体γ表达和核转位/重分布,诱导肝星状细胞凋亡.