目的探讨过氧化酶体增殖物激活型受体(PPARγ)配体-罗格列酮钠对压力负荷所致肥厚心肌中炎性因子的影响.方法采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷大鼠心肌肥厚模型.分组:对照组(C)、假手术组(SHAM)、心肌肥厚组(MH)、心肌肥厚罗格列酮组(MH-R)、心肌肥厚生理盐水组(MH-S).5周后测定全组大鼠心肌肥厚指数、血液动力学指标;放免法检测左心室心肌TNF-α、髓过氧化物酶(MPO)、血小板活化因子(PAF)含量;RT-PCR法检测心肌中PPARγmRNA的表达.结果术后5周手术组左心室心肌明显肥厚;心肌中TNF-α、MPO含量较假手术组增高(P＜0.01);在主动脉缩窄术后罗格列酮干预能显著降低肥厚心肌中TNF-α、MPO的含量(P＜0.01),但未恢复到假手术组水平(P＜0.01).心肌中PPARγmRNA的表达:在心肌肥厚罗格列酮组(MH-R)明显增高(P＜0.01).结论压力负荷增加引起心肌肥厚,肥厚心肌组织中TNF-α、MPO、PAF含量升高可以被PPARγ人工合成配体罗格列酮钠所抑制.
作者：王咏；肖颖彬
来源：中国急救医学 2006 年 26卷 1期
