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目的 研究p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,MAPK)在晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)诱导的鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达中的作用.方法 使用200和400 μmol/L AOPP分别以不同时间刺激培养的鼠血管平滑肌细胞,在阻断实验中加入特异性p38MAPK阻断剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路.采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞中MCP-1和磷酸化p38MAPK的表达情况.结果 用特异性p38MAPK阻断剂SB203580预处理后,400 μmol/L AOPP刺激4 h的鼠血管平滑肌细胞MCP-1表达(平均灰度值)从42.00±0.95降至9.35±1.35受到显著抑制(P<0.01).结论 ①p38MAPK信号转导途径参与了AOPP诱导的鼠血管平滑肌细胞MCP-1的表达.②晚期氧化蛋白产物促进平滑肌细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达可能是其致动脉粥样硬化机制之一.

作者:彭侃夫;赵洪雯;余荣杰;孙岩;王军霞;吴亿;吴雄飞

来源:第三军医大学学报 2008 年 30卷 2期

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作者:
彭侃夫;赵洪雯;余荣杰;孙岩;王军霞;吴亿;吴雄飞
来源:
第三军医大学学报 2008 年 30卷 2期
标签:
晚期氧化蛋白产物 单核细胞趋化蛋白-1 有丝分裂素激活蛋白激酶类 鼠血管平滑肌细胞 动脉粥样硬化
目的 研究p38有丝分裂素激活蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,MAPK)在晚期氧化蛋白产物(advanced oxidation protein products,AOPP)诱导的鼠血管平滑肌细胞单核细胞趋化蛋白-1表达中的作用.方法 使用200和400 μmol/L AOPP分别以不同时间刺激培养的鼠血管平滑肌细胞,在阻断实验中加入特异性p38MAPK阻断剂SB203580阻断p38MAPK信号转导通路.采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞中MCP-1和磷酸化p38MAPK的表达情况.结果 用特异性p38MAPK阻断剂SB203580预处理后,400 μmol/L AOPP刺激4 h的鼠血管平滑肌细胞MCP-1表达(平均灰度值)从42.00±0.95降至9.35±1.35受到显著抑制(P<0.01).结论 ①p38MAPK信号转导途径参与了AOPP诱导的鼠血管平滑肌细胞MCP-1的表达.②晚期氧化蛋白产物促进平滑肌细胞MCP-1 mRNA和蛋白表达可能是其致动脉粥样硬化机制之一.